新闻资讯

News Information

    日本官方发布次氯酸可灭活新冠病毒

    日本官方发布次氯酸可灭活新冠病毒

    2020-07-24 次氯酸制造商和大学研究人员组织的“次氯酸水溶液推广促进会议“6月26日和7月9日经济产业省和产品评价与技术机构(NITE)于2020.6.26针对新冠病毒消毒方法有效性进行了最终报告。除了以前已发表过的界面活性剂之外,...
    心力衰竭可能会影响恢复自然心跳的治疗

    心力衰竭可能会影响恢复自然心跳的治疗

    2019-05-11 芝加哥大学医学院领导的一项研究表明,重新接触心脏自然电路的新疗法 - 而不是绕过它们 - 可能意味着对心力衰竭患者也有更多的治疗选择,这些患者也患有心律失常等电击。 。 在一项名为His SYNC试验的首次试验性研究中,研究人员比较了两种不同的心脏再同步疗法或治疗方法通过植入心脏起搏器和除颤器纠正心跳不规则的有效性。目前的护理标准,称为双心室起搏,在两个下腔室中使用两个起搏冲动,而较新的方法称为His束起搏,试图致力于接合和恢复心脏的自然生理学。这两种方法从未在头对头临床试验中直接进行过比较。 “这是我们领域中第一项前瞻性研究,旨在比较实现心脏再同步的不同方法之间的结果,”芝加哥大学医学院心脏电生理学和EP实验室主任,心脏病专家Roderick Tung博士说。“通过他的束缚起搏,我们试图利用心脏的正常接线,恢复传导的方式。此前,我们刚刚接受了我们不得不通过一次两个心室起搏来绕过它。” Tung带领UChicago医学心脏病专家Gaurav Upadhyay,医学博士,FHRS进行为期两年的试验,该研究的主要作者。该试验涉及中西部七个机构的40名成年患者。UChicago Medicine团队是独立的协调站点。该研究的结果作为5月9日在旧金山举行的心律协会年度科学会议上的特色晚期试验提出。为了获得最新试验资格,该研究必须具有开创性和独特性。该研究还发表在美国心脏病学会期刊上。 双心室起搏涉及植入称为导线的导线,以同时调节心脏的右心室和左心室。然后起搏器向两条导联发送定时电脉冲,同步收缩的目标是紧密模拟心脏的自然心跳。 尽管如此,大约30%的患者对双心室起搏治疗没有反应,已经证明这可以提高临床试验的生存率。 Tung的团队通过对双心室起搏和His束起搏进行临床试验比较,观察另一种再同步方法是否有助于减少这一数量。后者包括在心脏接线系统的起始处植入单根导线,然后自然地分成两部分以将起搏器的电脉冲有机地分配到两个心室。 “永久他的捆绑起搏已经存在了将近20年,但直到现在还没有关于它与双心室起搏相比的随机临床试验,”董建华说。 对于His SYNC试验,所有患者均符合目前接受心脏再同步治疗的指南,并随机选择接受His束起搏器或冠状窦导联用于双心室起搏。患者没有被告知接受了哪种治疗。 虽然初步研究的结果并未表现出与His-CRT的优越性,但董和他的团队认为他的束起搏方法显示出相当的反应率,值得进一步研究。该研究受到高交叉率的限制,如果无法实现足够的铅排放,研究方案就要求这一点。由于患有称为室间传导延迟(IVCD)的病症,接近一半选择接受His束起搏的患者最终必须采用传统的双心室起搏治疗。植入工具自10年前引入以来也未得到改进。 “我们需要学习如何更好地识别那些不能也不会对他的束缚起搏做出反应的病人,”董建华说。“在这项试验性研究中,我们了解到网络过于宽泛,患有IVCD的患者无法通过他的捆绑起搏进行矫正和改善。他的SYNC II,我们计划的后续研究,将明确排除这些患者,这除了估计的治疗效果大小外,这可能是飞行员最有价值的教训。“ 此外,26%选择接受双心室起搏的患者没有,通常是因为根据严格的标准决定优化左心室导联植入的静脉状况导致无法插入铅。 六个月后,研究人员比较了两个患者心脏的电同步和结构功能。尽管他们预计他的束起搏要优越,但他们发现两组没有总体显着差异,具有可比的电再同步和超声心动图反应率。 一年后,住院或死亡人数没有差异。 董建华指出,试点研究受其规模限制,结果表明需要进一步调查。 “试点研究从来都不是决定性的,”他说。“他们的目的是告诉我们影响体型,安全性和可行性,以帮助选择合适的患者并为更大规模的研究提供动力。” 董建华赞扬了该项目前所未有的协作性,其中包括与芝加哥地区的西北大学,拉什大学和倡导心脏研究所以及印第安纳大学,盖辛格心脏研究所和浸信会健康路易斯维尔合作。
    研究人员发现了致命性脑癌的阿喀琉斯之踵

    研究人员发现了致命性脑癌的阿喀琉斯之踵

    2019-05-11 胶质母细胞瘤是成人中最普遍且也是最致命的脑肿瘤类型,目前没有治愈性治疗。胶质母细胞瘤不能通过手术完全切除,因为肿瘤细胞擅长入侵组织并在脑周围扩散。此外,胶质母细胞瘤细胞对现有的药物疗法具有极强的抵抗力。 长期以来,研究人员一直在寻找可以通过有效疗法靶向的胶质母细胞瘤细胞的弱点。 赫尔辛基大学Pirjo Laakkonen教授领导的一个研究小组早些时候发现,胶质母细胞瘤细胞中小分子脂肪酸结合蛋白(MDGI或FABP3)的表达增加了它们侵入组织的能力,并且与较差的预后有关。对于病人。 “我们的新研究表明,胶质母细胞瘤细胞依赖于产生MDGI蛋白的基因的表达。抑制该基因的功能会导致肿瘤细胞死亡,”Laakkonen解释说。 MDGI的缺失导致溶酶体膜的不稳定性,清除肿瘤细胞内发现的细胞器,这反过来导致溶酶体中包含的酸性和蛋白水解酶渗漏到细胞质中,引发细胞死亡。 对导致细胞死亡的机制的进一步研究揭示,沉默MDGI引起胶质母细胞瘤细胞中溶酶体的磷脂组成的变化。亚油酸(一种人体必需的物质,从​​外部到内部细胞)的运输受到干扰,导致溶酶体膜的脂肪酸组成发生显着变化。这种变化显然增加了膜的渗透性。 “我们的研究表明,MDGI是调节和维持溶酶体膜结构的关键因素。这是第一个调节膜稳定性的基因,”Laakkonen说。 使这一发现特别有趣的是,通过使用穿过血脑屏障的药物可以激活由胶质母细胞瘤细胞的溶酶体中的渗漏引起的细胞死亡。在他们的研究中,Laakkonen的研究小组使用了一种名为clemastine的抗组胺药。 在细胞培养物中,氯马斯汀在胶质母细胞瘤细胞中导致溶酶体介导的细胞死亡,其浓度对不同类型的健康细胞没有显着影响。在小鼠模型中,氯马斯汀在减少脑肿瘤扩散和提高动物存活率方面非常有效。在侵入性最强的脑肿瘤模型的情况下,氯马斯汀的施用导致整个肿瘤的消失。 “我们的研究结果表明,增加溶酶体膜通透性的抗组胺药和其他药物可以被认为是治疗胶质母细胞瘤患者的既往治疗方法,”Laakkonen说。
    研究人员发现导致慢性炎症的机制

    研究人员发现导致慢性炎症的机制

    2019-05-11 多发性硬化症(MS)是一种自身免疫性疾病。通常保护患者免受外部攻击的防御系统会打开自己的细胞并以原因尚不清楚的方式攻击它们。来自巴斯德研究所的科学家们已经证明,古老的病毒参与了可能导致这种疾病的急性炎症防御反应。 多发性硬化症(MS)是一种无法治愈的炎症性自身免疫性疾病,会导致对脑和脊髓的不可逆损伤。这种疾病还与古人病毒的再激活有关,古人病毒在人类进化过程中被插入我们的DNA中。因此长期以来认为多发性硬化是由病毒感染引起的。 “我们的研究表明,古代病毒的再激活并不符合传染性现象,而是面对急性炎症现象时身体的防御反应”,巴斯德研究所表观遗传调控部门负责人Christian Muchardt解释说。 病毒序列在进化过程中被中和,不再代表感染源。但是这些序列是包含有关病毒行为信息的外部DNA的来源。因此,细胞能够控制这些序列以尽可能快地检测感染并在攻击期间打开其防御基因。 最重要的是,这些病毒序列用于控制干细胞中的防御基因。它们在成体细胞中处于休眠状态,而更传统的序列则变得活跃。通过检查来自MS患者的样本,科学家观察到病毒来源的调节序列从其休眠状态出现并且负责几种促炎基因的异常表达。 总之,在多发性硬化症中,病毒序列的激活不对应于感染现象,而是与调节序列的意外使用相对应,导致慢性过度炎症。 “这种机制的发现,与表观遗传现象有关,可能有一天可能为使用抑制染色质修饰酶的小分子管理MS铺平道路”,Christian Muchardt总结道。
    生育能力和饥饿的荷尔蒙

    生育能力和饥饿的荷尔蒙

    2019-05-11 研究人员在一项临床前研究中揭示了慢性压力与生殖问题之间的新联系,该研究突出了一种引发饥饿的激素。 该研究表明,高水平的激素生长素释放肽可刺激食欲,并在压力过程中释放,可能对生殖功能的某些方面有害。 澳大利亚墨尔本皇家理工大学的研究人员发现,通过阻断雌性小鼠的ghrelin受体,他们能够减少慢性应激对卵巢功能关键方面的负面影响。 高级合着者Luba Sominsky博士说,该研究发表在内分泌学杂志上,表明有必要进一步研究慢性压力对生育的长期影响以及生长素释放肽在调节这些影响方面的作用。 但Sominsky说,目前的调查结果可能会对那些潜在的生育问题产生影响。“压力是我们生活中不可分割的一部分,我们大多数人都非常有效地处理它,没有严重的健康问题,”她说。 “这意味着年轻和健康的女性可能只会经历临时和可能的压力对其生殖功能的影响。“但对于已经患有生育问题的女性来说,即使对卵巢功能产生轻微影响也可能影响受孕的机会和时间。” 墨尔本皇家理工大学副校长博士后研究员索明斯基表示,尽管这项工作仅限于老鼠,但在应激反应方面,以及在生殖发育和功能的许多阶段,人类都有许多相似之处。 “我们的研究结果有助于阐明生长素释放肽在这些复杂关系中的有趣作用,并指出我们未来研究的道路,可以帮助我们找到减轻压力对生殖功能影响的方法。” 该研究的高级合着者萨拉斯宾塞副教授表示,该研究表明,饮食,压力和生殖功能之间可能存在关联。 “因为ghrelin与饥饿和喂养密切相关,这些发现非常广泛地表明我们的饮食习惯可能会改变压力对生育能力的影响,尽管我们需要做更多工作来全面评估这一点,”Spencer说。 '饥饿荷尔蒙'和生殖健康 Ghrelin是一种代谢激素,可以引发饥饿感,增加食物摄入量并促进脂肪储存。当我们感到压力时它也会被释放;当我们感到情绪化或压力时,ghrelin是我们想要吃的部分原因。RMIT的神经科学家一直在探索生长素释放肽在健康生殖功能中的作用,以及对生育能力的影响。在这项新的临床前动物研究中,他们研究了生长素释放肽如何介导慢性应激对卵巢原始卵泡储备的影响。 雌性哺乳动物出生时具有固定数量的这些“未成熟”卵泡,如果它们受损则不会再生或再生。虽然大多数原始卵泡会死亡并且永远不会完成它们的发育,但是一小部分最终会进一步发展成为排卵前卵泡。这意味着你拥有的“未成熟”卵子越少,生命后期可以释放卵细胞进行受精的“成熟”卵泡就越少。 该研究发现,暴露于慢性应激的雌性小鼠原始卵泡明显减少。但当研究人员阻断生长素释放肽对其受体的影响时,他们发现原始卵泡的数量是正常的 - 尽管暴露于压力。“女性生殖寿命的长短与卵巢中原始卵泡的数量密切相关,”Sominsky说。“早期失去一些原始卵泡通常预示着早期的生殖衰退和恶化。 “这项研究处于早期阶段,在我们临床转化之前还有很多步骤。“但是,更好地了解ghrelin在所有这些方面的作用,使我们向开发干预措施迈出了重要的一步,这些干预措施可以使生殖系统的这些关键部分保持健康。”
    纳米管可以使亨廷顿蛋白质旅行

    纳米管可以使亨廷顿蛋白质旅行

    2019-05-11 Scripps Research的科学家表示,与亨廷顿氏病有关的一种有毒蛋白质可以通过纳米管隧道从神经元移动到神经元,该隧道的结构由一种名为Rhes的蛋白质引发。 Scripps Research神经科学家Srinivasa Subramaniam博士的这一发现提高了对这种疾病如何以及为何会攻击和破坏某些脑细胞的理解。该研究于5月10日星期五在细胞生物学杂志上发表。 “我们对这一结果感到兴奋,因为它可以解释为什么患者会在大脑这个被称为纹状体的区域内患上这种病,”Subramaniam说,他是佛罗里达州斯克里普斯研究中心神经科学系的副教授。 患有亨廷顿舞蹈病的人遗传了一种受损的蛋白质,这种蛋白质在某种程度上与摧毁脑细胞有关。科学家在1993年发现了这种蛋白质,但仍在将其在这种退行性疾病中的作用联合起来。扫描显示亨廷顿病的大脑萎缩和退化。随着神经元恶化,人们失去运动控制,他们可能会有情绪问题,他们的思维和记忆也会受到影响。症状通常在30至40岁左右开始,持续15至20年直至死亡。一种罕见且更具侵略性的疾病会影响儿童,减少他们的童年和生命。 10万人中约有3至7人患有这种疾病,并且主要影响那些具有欧洲血统的人。然而,Subramaniam认为这种疾病在包括印度在内的其他地区报道不足。 “这种疾病有很多耻辱感,”Subramaniam说。他的实验室研究了亨廷顿舞蹈病和其他神经退行性疾病(包括阿尔茨海默氏症和帕金森病)的分子力学,以寻找潜在的治疗目标。 “对于亨廷顿来说,问题是我们可以阻止这种运输吗?它有任何好处或效果吗?”Subramaniam说。 在这项研究中,Subramaniam和同事Manish Sharma博士在共聚焦显微镜下观察了小鼠神经元,发现这些细胞形成了约150微米长的粘稠的线状突起,漂浮在细胞上方,连接它们。 “当我看到Rhes在细胞之间制造这些类似隧道的管时,我感到很兴奋并且同时感到困惑,”该研究的第一作者Sharma说。 “他们之前可能已经错过了,因为他们在不同的飞机上,”Subramaniam说。“你必须真正寻找它。它就像一座湖上的桥梁。如果你在湖上,你可能看不到上面的桥梁,但如果你在岸边,你可以看到这座桥。” 科学家们在2004年首次描述了大鼠神经元中另一种类型的隧道纳米管。从那时起,许多研究人员在癌症和其他类型的细胞中观察到它们。但是他们如何形成以及他们做了什么并不那么清楚。 为了找到答案,Subramaniam和Sharma跟踪了通过这座隧道桥的细胞货物。他们将亨廷顿人类疾病蛋白质插入小鼠脑细胞中,用荧光标记它,然后观察它越过并爬行进入相邻细胞。一旦隧道交付了它的货物,它就会被释放并重新出现。Subramaniam说,溶酶体和内体,运输细胞碎片或废物的细胞货物箱,也在这些细胞间高速公路上行进。 Rhes蛋白存在于患有亨廷顿氏病的小鼠和人脑中。在患病小鼠中敲除Rhes基因导致较少的脑损伤。在2009年的研究中,Subramaniam发现Rhes还改变了亨廷顿病蛋白质的结构,使其对脑细胞的毒性更大。 “Rhes蛋白质走自己的道路。这对我们来说是令人惊讶的,”Subramaniam说。“但它不仅可以自行运输。一旦完成道路,就可以运输许多东西。” Subramaniam的研究小组继续研究其他蛋白质可能有助于隧道建设,以及其他疾病蛋白质是否会沿着这些膜状高速公路移动。他的实验室也正在研究如何确定亨廷顿氏病蛋白质如何在活脑中传播。
    研究为绝经后妇女的尿路感染提供了新的视角

    研究为绝经后妇女的尿路感染提供了新的视角

    2019-05-11 达拉斯 - 2019年5月10日 - 美国犹他州西南部的一项研究表明,为什么尿路感染(UTIs)在绝经后妇女中具有如此高的复发率 - 几种细菌可以侵入膀胱壁。 UTI治疗是老年人抗生素处方的最常见原因。由于UTI的普遍存在,社会影响很大,治疗每年花费数十亿美元。 “复发性UTI(RUTI)降低了生活质量,给医疗保健系统带来了沉重负担,并有助于抗菌素耐药性,”UTSW分子生物学和生物化学教授,该研究的高级作者Kim Orth博士说。在分子生物学杂志上。 调查表明,在RUTI患者中,几种细菌可以在人体膀胱表面区域(称为尿路上皮)中发挥作用。研究表明,细菌多样性,抗生素耐药性和适应性免疫反应都在这种疾病中发挥重要作用。 “我们的研究结果代表了了解绝经后妇女RUTI的一个步骤,”Orth博士说,他还是久负盛名的Howard Hughes医学研究所的研究员,他拥有Earl A. Forsythe生物医学科学主席,并且是WW Caruth,Jr。Scholar in UTSW的生物医学研究。“我们需要使用抗生素以外的方法来治疗这种疾病,因为现在我们在这些患者的膀胱壁上观察到不同类型的细菌。” 自20世纪50年代抗生素问世以来,患者和医生依靠抗生素进行UTI治疗。 “然而,随着时间的推移,主要的抗生素过敏和抵抗问题已经出现,导致非常具有挑战性和复杂的情况,很少有治疗选择,一个人的生命可以在线,”Urpe教授Philippe Zimmern博士说。和一位共同资深作家。“因此,受RUTI影响的女性新数据体现了多学科协作在实验室和诊所之间来回实现的目标。” UTI是女性中最常见的细菌感染类型之一,占所有感染的近25%。复发可以在绝经前女性中为16-36%,在绝经后为55%。被认为在绝经后妇女中推高UTI率的因素包括盆腔器官脱垂,糖尿病,雌激素缺乏,阴道菌群中乳酸杆菌的丢失,以及大肠杆菌(大肠杆菌)对尿道周围组织的定植增加。 最新研究结果建立在Zimmern博士数十年临床UTI发现的基础上,他建议与Orth博士以及其他UT系统同事合作。 UTSW团队包括来自分子生物学,病理学,泌尿学和生物化学的研究人员,他们使用靶向荧光标记检查了来自14名RUTI患者的膀胱活检组织中的细菌,这种技术尚未被用于寻找人类膀胱组织中的细菌。 “我们观察到的细菌能够深入渗透到膀胱壁组织,甚至穿过尿路上皮层,”第一位和共同通讯作者Nicole De Nisco博士说道,他是UT Dallas的生物科学助理教授。 Orth博士实验室的博士后研究员。“我们还发现适应性免疫反应在人类RUTI中非常活跃。” 研究人员指出,获取人体组织是关键,因为该领域在很大程度上依赖于仅限于1.3至3年寿命的小鼠模型,具体取决于品种。 “文献中的大部分工作都涉及25至40岁的女性,”Zimmern博士说,她最近为了纪念女性健康而担任Felecia和John Cain主席。“这是受RUTI影响的绝经后妇女的直接证据,RUTI是我们人口中随着婴儿潮一代人的老龄化和女性预期寿命延长而增长的一部分。” 未来的研究将集中于确定从膀胱中清除这些细菌和慢性炎症的有效技术,寻找增强免疫系统反应的新策略,并精确定位RUTI中涉及的各种细菌病原体。